Coronavirus produce cambios genéticos en las plaquetas.

Científicos de la Universidad de Utah Health (EEUU) que demuestra que el SARS-CoV-2 desencadena cambios genéticos en las plaquetas de la sangre, hecho que podría ser un factor contribuyente a la aparición de ataques cardíacos, derrames cerebrales y otras complicaciones graves.

Los científicos encontraron que las proteínas inflamatorias producidas durante la infección alteran importante la función de plaquetas, haciéndo coágulos peligrosos y potencialmente mortales “de la forma hiperactiva” y más propensa de sangre.

El estudio reveló que las proteínas inflamatorias producidas durante la infección alteran significativamente la función de las plaquetas, convirtiéndolas en hiperactivas y como consecuencia, más propensas a formar peligrosos coágulos sanguíneos y potencialmente mortales.  Como consecuencia, ese factor probablemente contribuye a la inflamación del tracto respiratorio, capaz de provocar una lesión pulmonar más grave.
Según Bhanu Kanth Manne, uno de los autores principales del estudio e investigador asociado del Programa de Medicina Molecular de la Universidad de Utah (U2M2), uno de los mecanismos para promover esos cambios dentro de las células es la inflamación que causa el coronavirus, que, a su vez, podría afectar a los megacariocitos, las células que producen plaquetas. Como resultado, las alteraciones genéticas críticas se transmiten de los megacariocitos a las plaquetas, transformándolas en hiperactivas.
Hay procesos genéticos a los que podemos dirigirnos que evitarían el cambio de las plaquetas, explicó Campbell. Si podemos descubrir cómo la Covid-19 está interactuando con los megacariocitos o las plaquetas, entonces podríamos bloquear esa interacción y reducir el riesgo de que alguien desarrolle un coágulo de sangre.
Para llevar a cabo la investigación, los científicos compararon a 41 pacientes infectados con el virus y hospitalizados −17 de ellos estaban en la UCI y nueve conectados a respiradores− con la sangre de otros individuos sanos. Utilizando el análisis diferencial de genes, encontraron que el virus parece desencadenar cambios genéticos en las plaquetas.
La secuenciación de ARN demostró además que las plaquetas con coronavirus se agregaban más fácilmente, lo que explicaría la formación de coágulos. También notaron que estos cambios alteraban significativamente la forma en que las plaquetas interactuaban con el sistema inmunitario, lo que podría contribuir a la inflamación del tracto respiratorio y una lesión pulmonar más grave.
Sorprendentemente, no se detectó evidencia del virus en la gran mayoría de las plaquetas, lo que sugiere que podría estar promoviendo los cambios genéticos desde dentro de estas células de una forma indirecta”. 
Nuestro hallazgo agrega una pieza importante al rompecabezas que llamamos covid-19″, señala Robert A. Campbell, autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Medicina Interna de la Universidad.
“Descubrimos que la inflamación y los cambios sistémicos, debido a la infección, están influyendo en el funcionamiento de las plaquetas, lo que hace que se agreguen más rápido. Esto podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes infectados”, agrega.
Los pacientes con covid-19 severo presentan anomalías hemostáticas que imitan a la coagulación intravascular diseminada, que consiste en generar de forma excesiva y anormal trombina y fibrina en la sangre circulante. Esto, a su vez, está asociado con la sepsis, una enfermedad grave que se produce cuando el cuerpo tiene una abrumadora respuesta inmunitaria a una infección bacteriana, siendo una de las principales causas de trombosis.
En estudios del tubo de ensayo, los investigadores encontraron que el pretratamiento de las plaquetas de pacientes infectados SARS-CoV-2 con aspirina previno esta hiperactividad. Estas conclusión sugieren que la aspirina pueda perfeccionar resultados; sin embargo, esto necesitará estudio adicional en juicios clínicas.
Mientras tanto, los investigadores están comenzando a buscar otros tratamientos posibles.“Hay procesos genéticos que podemos apuntar con los que evitaríamos que las plaquetas fueran cambiadas. Si podemos imaginar cómo el COVID-19 está obrando recíprocamente con los megakaryocytes o las plaquetas, después puede ser que podamos cegar esa acción recíproca y reducir algún riesgo de desarrollar un coágulo de sangre.” afirmó Campbell.